写于 2018-11-14 10:07:06| 永利皇宫娱乐会所| 财政

芝加哥(路透社) - 政府研究人员周一表示,同样的机制导致患有罕见遗传性疾病的儿童称为早衰,其年龄正常率是正常人的7倍,也可能在正常衰老中发挥作用

由美国国立卫生研究院院长Francis Collins博士领导的这项研究表明,衰老可能不仅仅是逐渐消耗细胞

相反,它可能是一种积极的生物学机制 - 可能需要修补以解决与年龄有关的疾病

柯林斯在电话采访中告诉路透社,“我认为过去很多人都认为细胞和个体的衰老只是一切都在发生

” “我们在细胞水平上学到的是......这是不对的,”柯林斯说,他的研究发表在临床研究杂志上

科学家们多年来一直在努力了解引发衰老的关键生物过程,希望能够发现可以延缓或预防癌症,心脏病和阿尔茨海默病等与年龄有关的疾病的新药

其中大部分都集中在研究被称为端粒的染色体尖端上的保护帽,柯林斯将其比作“鞋带上的小饰物,防止它们变得邋

当端粒变得太短并且通过细胞分裂磨损时,细胞最终死亡

但目前还不完全清楚这是怎么发生的

柯林斯说,根据国家人类基因组研究所柯林斯及其同事的研究,现在似乎驱动早衰的早期衰老相同的有毒蛋白在正常细胞衰老中起着关键作用

正式名称为Hutchinson-Gilford Progeria综合症,早衰是一种极为罕见的疾病,儿童会出现通常与老年相关的症状 - 脱发,皮肤皱纹,动脉阻塞和关节炎

患有这种疾病的儿童常常在13岁时死亡

在2003年的一项研究中,柯林斯及其同事发现这种疾病是由一种名为LMNA的基因突变引起的,这种基因会产生有毒蛋白质

柯林斯说:“这篇论文所做的是表明这些孩子正在发生的过程显然是正常衰老的一个重要过程

” “当我们的细胞开始死亡时,我们称之为progerin的同一种有毒蛋白质也是在你的细胞和我的细胞中产生的

“它表明端粒和progerin是相连的,”柯林斯说

“他们已经在平行的科学途径上,我们现在发现它们实际上是连在一起的

”他说,当端粒变得太短和磨损时,这会触发progerin的产生,向身体发出信号,表明细胞处于其末端

有用的生活

柯林斯说,这项研究表明,衰老不是被动磨损细胞,而是一种积极的生物机制,被编程进入细胞

了解这种机制可能会导致新的治疗方法

已经有一项关于早衰儿童的研究正在进行,研究人员是否可以阻止progerin的过量产生

柯林斯说,需要做更多的工作来了解衰老的生物学机制

“我们显然没有全局,”他说

但了解衰老过程可能会导致减缓正常衰老的新方法,并强调继续资助稀有疾病研究的必要性

他说:“通常来自罕见疾病的见解会让我们了解更常见的疾病

”由Eric Beech编辑